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1. A tumor-derived lactate/ENO1 lactylation feedback loop facilitates osimertinib resistance of lung adenocarcinoma.
📄 PubMed Article | Date:
2025 Dec 26| Category:Drug resistance updates : reviews and commentaries in antimicrobial and anticancer chemotherapy
Authors: Gan L, Sui Q, Xu MD et al.
AI Research Digest (科研解读)
一句话概括 本研究揭示了肿瘤源性乳酸通过诱导ENO1蛋白乳酸化形成正反馈回路，进而促进肺腺癌对奥希替尼产生耐药性的分子机制。
研究背景
奥希替尼作为EGFR突变肺腺癌的一线靶向药物，其耐药性的产生是临床治疗面临的主要挑战。近年来，肿瘤代谢重编程及其衍生的代谢产物（如乳酸）通过表观遗传修饰调控肿瘤进展的机制逐渐成为研究热点。
方法创新
该研究聚焦于蛋白质乳酸化
2. Mechanoepigenetics in musculoskeletal disease.
📄 PubMed Article | Date:
2025 Jun 4| Category:Osteoarthritis and cartilage
Authors: Coveney CR, Capellini TD
AI Research Digest (科研解读)
一句话概括 本研究探讨了机械力如何通过表观遗传修饰调控基因表达，进而影响肌肉骨骼疾病的发病机制与病理进程。
研究背景
肌肉骨骼系统（如骨、软骨、肌肉）的功能高度依赖机械负荷刺激，但细胞如何将物理力学信号长期转化为特定的基因表达模式，从而导致疾病或适应性重塑的分子机制尚不完全明确。
方法创新
该研究（或综述）系统整合了机械生物学与表观遗传学的交叉视角，重点分析了机械刺激诱导的染色质重塑、DNA 甲基化及非编码 RNA 表达变化，建立了从“力学感知”到“表观遗传重编程”的理论框架。
关键发现
- 机械力（如流体剪切力、基质硬度）可通过激活特定的力学转导通路（如 YAP/TAZ, Wnt），引发组蛋白修饰和 DNA 甲基化模式的改变。
- 这些表观遗传修饰在肌肉骨骼细胞的命运决定（成骨、成脂、破骨分化）及病理状态（如骨关节炎软骨退变、
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